A epidemia da obesidade ameaça não apenas reduzir a duração e a qualidade de vida das pessoas no Mundo atual, mas ameaça também as gerações futuras.


A hereditariedade e o biotipo tornam as mulheres propensas ao depósito de células adiposas nas regiões fêmuro-glúteas, porque os adipócitos dessas regiões respondem melhor ao estrógeno, sendo menos sensíveis aos hormônios lipolíticos, além de deterem mais receptores a-adrenérgicos, responsáveis pela inibição da lipólise. Esses fatores induzem ao aumento do tamanho das células e, como conseqüência, aumentam a espessura da tela subcutânea, favorecendo a infiltração edematosa.

O novo papel feminino na sociedade e a inserção da mulher no mercado de trabalho parecem também condicionar o crescimento da obesidade à concentração das populações no meio urbano e à diminuição do esforço físico e, consequentemente, do gasto energético no trabalho e na rotina diária e à crescente industrialização dos alimentos.

As evidências indicam que a exposição a várias condições ambientais nos estágios iniciais da vida podem induzir a alterações persistentes no epigenoma. Estudos em indivíduos obesos permitiram avaliar o papel dos mecanismos epigenéticos na origem e desenvolvimento da obesidade das futuras gerações.

Estudos em gêmeos e entre parentes obesos relataram a existência de uma herança de obesidade, constatando que a contribuição genética está em torno de 50%.
Uma série de resultados com o uso da associação estudos genoma humanos na população de sobrepeso e obesos conduziu à identificação de dezenas de loci genéticos que predispõem a presença de obesidade.

Desta forma, já se sabe que marcas epigenéticas são potencialmente hereditárias através da divisão celular mitótica.



Evidências atuais corroboram a hipótese de que a propensão à obesidade em adultos se origina em estágios iniciais de desenvolvimento e tem efeitos inter e transgeracionais. Estudos epidemiológicos mais recentes demonstraram que a exposição a um ambiente nutricional subótimo durante o desenvolvimento, como resultado do consumo excessivo de energia (calorias) materna ou uma ingestão deficiente de micronutrientes essênciais, como Zn e Fe, está associada ao aumento risco de obesidade e outras doenças crônicas relacionadas a ela, como diabetes tipo 2, resistência à insulina e doenças cardiovasculares.


O período de desenvolvimento embrionário tem sido reconhecido como uma janela crítica no estabelecimento do epigenoma, com forte influência na estrutura deste à longo prazo.

Isso sugere que há uma oportunidade de intervir durante a gravidez ou no início da vida pós-natal, o que modificaria os perfis epigenéticos desfavoráveis e, idealmente, contribuiria para prevenir a obesidade em indivíduos ou populações suscetíveis.

Isso tem levado à busca de intervenções com potencial para mitigar ou superar essa programação durante a gestação e a lactação. Intervenções na dieta e perda de peso em mães obesas podem levar a uma diminuição do risco de obesidade nos filhos, possivelmente mediada por mudanças na sinalização da insulina, o armazenamento de gordura, o gasto energético ou alternativas de controle do apetite.



Existem vários estudos que avaliaram diferenças na metilação de genes candidatos em crianças em relação às características maternas / paternas e que exploraram os marcadores epigenéticos no sangue do cordão umbilical no parto relacionados ao metabolismo na infância e à obesidade.

Sugere-se que o risco destas doenças é parcialmente programado pelo ambiente perinatal, que afeta não só o feto mas no caso de um sexo feto do sexo feminino pode ter efeitos transgeracionais discando o oócitos de ovários de progênie futuro na segunda generação. Esta hipótese sugere que exposições ambientais transitórios experientes no início da vida pode ter efeitos permanentes, que se manifesta em fases posteriores da vida que levam ao aumento do risco de doenças crônicas. Os mecanismos precisos que estabelecem este "memória" na resposta metabólica incluem mudanças nos caminhos de maturação e desenvolvimento do tecido, células estaminais de reprogramação, alterações na estrutura de tecidos, modificações endócrinas e regulação metabólica relacionada ao crescimento e maturação sexual. A programação epigenética pode ser mecamismo íntima ou extrema 'causa' destes processos, ou alternativamente, só proporciona uma leitura que coincide com a sua ocorrência. Além disso, as mudanças epigenéticas uma vez estabelecidos no início da vida podem permanecer dormentes até serem ativadas devido a  influência biológica mais tardia no decorrer da vida.




Um dos estudos mais significativos foi realizado em crianças nascidas de mulheres expostas à desnutrição severa durante a gravidez, como resultado do inverno da fome no final da Segunda Guerra Mundial. Meio século depois, evidências de redução da metilação do gene IGF2 foram gravadas nesses indivíduos na idade adulta. Isso tem especial relevância, uma vez que esses indivíduos também apresentaram risco aumentado de obesidade ou intolerância à glicose, dependendo do tempo de exposição à fome e à desnutrição. Intervenções como exercício, dieta e mudança de habitos de vida e ambientação demonstraram modular ativamente os perfis de metilação em diferentes tipos de tecido.

Estudos também revelam que presença do genótipo 825TT é um fator determinante para o aumento da massa corporal durante a gravidez e favorece a retenção de peso após o parto. O genótipo 825TT em mulheres grávidas também está associado a baixo peso ao nascimento de seus filhos.


As pessoas que referem obesidade materna e paterna apresentaram risco quase duas vezes mais alto de tendência à obesidade do que aqueles cujos pais não são obesos. As mulheres com um ou três ou mais filhos apresentam risco de obesidade quase duas ou três vezes mais alto do que as nulíparas, respectivamente.



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